Content
  • PT
  • ENG
©flickr/miradesdunaficionat
Artigo
Publicado em 7/1/2013 por Cláudia Azevedo

Na vida, a única certeza que temos é a morte. Mas o ser humano tem uma incapacidade óbvia para lidar com esta inevitabilidade. Por isso, desde tempos imemoriais, vem procurando um elixir que lhe permita viver mais, de preferência para sempre. Também nós fomos à procura do elixir da eterna juventude. Será que existe?

Estamos a ficar velhos. Os avanços da Medicina e da Ciência têm-nos permitido viver cada vez mais anos. Muitos de nós tornar-se-ão centenários. Todavia, a morte continua a ser uma inevitabilidade. O risco de morrer duplica a cada oito anos após os 30 anos, a par do aumento da incidência de doenças potencialmente fatais. Tudo porque o corpo humano vai ficando mais frágil e as funções vitais do organismo vão declinando, embora não por igual em todos os órgãos e sistemas.

A questão é: porquê envelhecemos? Há várias hipóteses. De todas, a que tem mais sustentação científica é a hipótese dos radicais livres de oxigénio, proposta, em 1956, por Denham Harman. Esta hipótese pressupõe que os radicais livres provocam danos nas células. À medida que as células perdem a capacidade de corrigir ou evitar esses danos, vão envelhecendo, até que morrem. Autópsias feitas em cérebros e outros tecidos de indivíduos idosos mostram uma acumulação progressiva de proteínas oxidadas.

O mesmo parece verificar-se nos doentes com síndrome de Werner, um tipo de progeria (do grego “geras”, que significa velhice) que provoca um envelhecimento precoce. Nesta patologia, a helicase, uma proteína fundamental no processo de replicação do ADN, não funciona normalmente.

E se não nos mexêssemos? Teoricamente, se consumíssemos menos energia, produziríamos menos radicais livres. Mas será que alguém consegue estar quieto?

Há outras explicações para o envelhecimento celular, como o encurtamento dos telómeros. A partir de uma determinada altura, o encurtamento torna-se de tal forma crítico que a célula não se divide mais e acabará por morrer. A elucidação do seu papel foi realizada por um grupo de investigadores de que se destacaram Elizabeth H. Blackburn, Carol W. Greider e Jack W. Szostak, laureados com o Prémio Nobel da Medicina e Fisiologia de 2009.

Na realidade, sabe-se que os indivíduos com progeria têm telómeros mais curtos, quando comparados com outros da mesma idade cronológica.

Entretanto, um estudo publicado na revista Lancet veio também mostrar uma associação inversa entre o tamanho dos telómeros em linfócitos e a probabilidade de morrer.

Porém, não é certo que estes achados celulares sejam suficientes para explicar a modificação do organismo no seu todo. De facto, os telómeros não explicam tudo.

Genes associados ao envelhecimento

Haverá uma predisposição genética para viver mais ou menos tempo? Se sim, quais são os genes associados à longevidade ou à morte precoce? Vários investigadores de todo o mundo têm procurado genes que lhe estejam associados. O primeiro gene associado à longevidade (Age 1) foi identificado no nemátodo (Caenorhabditis elegans). Uma anomalia nesse gene, que codifica uma proteína importante, faz com que este verme viva mais tempo.

Do mesmo modo, inactivar o gene DAF2 permite duplicar o tempo de vida do C. elegans. O gene em questão tem homólogos nos vertebrados e até no Homem.

Outros genes, como o GH, IRS1 e IRS2, Klotho, SIRT e SOD, que participam na regulação do crescimento ou do metabolismo, mostraram, igualmente, influenciar a longevidade.

Mas há mais. As leveduras mutantes sch9 sobrevivem três vezes mais do que as estirpes selvagens. As moscas-fêmeas da estirpe chico têm uma sobrevida aumentada até 50%. Os ratinhos GHR/BP, caracterizados por um défice de IGF-1 (insuline-like growth factor-1), têm uma sobrevida superior em 50%.

Um senão: todas estas espécies mutantes, espontâneas ou manipuladas, são mais pequenas do que o normal.

E nos seres humanos? Um estudo revelou que os centenários têm em comum uma variante peculiar, 3A, do gene FOX0, que codifica uma proteína integrante da via de sinalização da insulina. Estudos anteriores já haviam descoberto diferenças genéticas neste tipo de população, que está obviamente a ser alvo de um interesse crescente por parte de investigadores.

Será que, um dia, estaremos a integrar FOX03A ou outros genes para prolongar a vida? Ou, pelo contrário, será possível inactivar genes como o DAF2 para aumentarmos o nosso “prazo de validade”? Ao inactivar um gene associado ao envelhecimento precoce, não estaremos a comprometer outras funções do organismo?

Fonte: Fickr/miradesdunaficionat

 

 

Partilha


Comenta

Consola de depuração Joomla

Sessão

Dados do perfil

Utilização de memória

Pedidos à Base de dados